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UMWELT/196: Bisphenol A - ein Kunststoffbestandteil beeinträchtigt unser Hormonsystem (umg)


umwelt · medizin · gesellschaft - 2/2009
Humanökologie - soziale Verantwortung - globales Überleben

Bisphenol A:
Ein Kunststoffbestandteil beeinträchtigt unser Hormonsystem

Von Heribert Wefers und Patricia Cameron


Bisphenol A (BPA), ein Rohstoff bei der Herstellung von Polycarbonat, zeigt östrogenartige Wirkungen auf das menschliche Hormonsystem. Dies erfolgt - wie bei zahlreichen endokrinen Disruptoren - bereits in Konzentrationsbereichen deutlich unterhalb der No-effect-Level, die in klassischen Dosis-Wirkungskurven toxikologischer Standardtests ermittelt werden. BPA führt vor allem in Phasen der Organentwicklung, während der Schwangerschaft und im Säuglingsalter zu Fehlentwicklungen, etwa der Geschlechtsorgane bei männlichen Kindern. Auch Störungen der Gehirnentwicklung, Neigung zu Fettleibigkeit und eine erhöhte Wahrscheinlichkeit von Diabetes Typ 2 wird mit BPA in Verbindung gebracht.

Die in der Umwelt und im menschlichen Organismus festgestellten Konzentrationen geben vor allem bei Säuglingen Anlass zur Besorgnis. Es ist davon auszugehen, dass BPA in Kombination mit anderen östrogenartig wirkenden Stoffen, etwa den als Weichmachern eingesetzten Phthalaten, einen Beitrag zum Rückgang der männlichen Fertilität liefert.

Die Belastungspfade sind vielfältig, an erster Stelle ist die Aufnahme über kontaminierte Nahrung zu nennen. Einträge in Lebensmittel erfolgen über Gefäße aus Polycarbonat, einem bruchfesten, klaren Kunststoff, der BPA freisetzt, oder über Konservendosen, deren Innenseite mit Epoxidlacken beschichtet sind. Die Tatsache, dass Babyfläschchen aus Polycarbonat im Handel sind, ist angesichts der besonderen Empfindlichkeit von Säuglingen gegenüber hormonellen Schadstoffen besonders besorgniserregend und hat in Kanada zum Verbot von Polycarbonatflaschen geführt. Möglicherweise relevante Quellen sind darüber hinaus zahnmedizinische Anwendungen von Polycarbonat für Spangen, Brackets und Füllungen sowie Innenbeschichtungen von Wasserleitungen.


Bisphenol A: ein Portrait

Bereits in den 1930er-Jahren wurde erkannt, dass BPA im Körper ähnliche Wirkungen wie das Hormon Östrogen verursachen kann. Eine seinerzeit geprüft Anwendung als synthetisches Östrogen wurde nicht weiterverfolgt, da es gegenüber anderen Substanzen Nachteile zeigte. Der industrielle Einsatz von Bisphenol A zur Kunststoffherstellung begann dann in den 1950er-Jahren. Hierüber gelangte es in die Umwelt und in die Nahrung.

Bisphenol A (BPA)[1] ist heute weltweit eine der am häufigsten eingesetzten Industriechemikalien. Die beiden wichtigsten Einsatzbereiche sind:

[1] 2,2-Bis-(4-hydroxyphenyl)-propan, CAS-Nummer: 80-05-7

1. BPA wird als Hauptbestandteil bei der Herstellung von Polycarbonat eingesetzt. Polycarbonat ist ein klarer und relativ stabiler und bruchfester Kunststoff, der bis 145°C temperaturbeständig und gegenüber vielen Säuren und Ölen widerstandsfähig ist.

2. BPA ist außerdem Hauptbestandteil bei der Herstellung von Epoxiden und Epoxidharzen, etwa 30% gehen in diesen Bereich. Epoxide werden als Kleber, Oberflächenbeschichtungen und Lacke eingesetzt, die sich durch ihre hohe Haftung und ihre Beständigkeit gegenüber vielen Chemikalien auszeichnen. Für VerbraucherInnen ist wichtig, dass er zur Innenbeschichtungen von Konservendosen, von Konserven- und Flaschendeckeln sowie von Wasserrohren verwendet wird.

Darüber hinaus wird ein weiterer, mengenmäßig kleinerer Teil der BPA-Produktion für Flammschutzmittel, ungesättigte Polyesterharze, Polyacrylate, Polyetherimide und Polysulphonharze sowie andere Anwendungen wie Bremsflüssigkeiten und als Hilfsmittel für den Pestizideinsatz verwendet (ICIS 2007). Tabelle 1 zeigt Beispiele von Endprodukten, die BPA enthalten.


Polycarbonat-Kunststoffe (65 % der Produktion)

 • transparente Kunststoffplatten (Kunstglas)
 • Lampenschalen für Straßenlaternen
 • Teile von Haushaltsgeräten
 • Mobiltelefone, Teile von elektrischen/elektronischen Geräten        
 • Compact Discs (CDs)
 • Autoteile (transparente Kunststoffteile), Reflektoren
 • Flaschen und Behälter für Lebensmittel und Getränke
 • Sonnenbrillen
 • Zahnspangen, Brackets und Prothesenteile
 • Kühlschrankeinsätze
 • mikrowellenfestes Geschirr, Kunststoffbestecke, Kochutensilien
 • Motorradhelme und -Schutzschilde

Epoxidharze (30 % der Produktion)

 • Beschichtungen, Lacke, Farben
 • Beschichtung von Getränkedosen und Konservendosen
 • Beschichtung für gedruckte Platinen in elektronischen Artikeln            
 • Verbundstoffe
 • Klebstoffe
 • Nagellacke
 • Innenbeschichtung von Wasserrohren

Andere Anwendungen (5 % der Produktion)

 • Hilfsmittel für Pestizide
 • Hilfsmittel bei der Kunststoffherstellung (PVC)
 • Flammschutzmittel
 • Bremsflüssigkeit
 • Gummi- und PVC-Stabilisator
 • zahnmedizinische Versiegelungsmittel
 • Zusatzstoff für Thermopapier (u.a. Faxpapier)
 • Wasserfilter
 • elektrische Isolatoren

Tabelle 1: Endprodukte, die Bisphenol A enthalten (Quelle: BRO-RASMUSSEN 2006, WEISE & SZABO 2008)


Quellen der Belastung

Die Umweltbelastung durch Bisphenol A (BPA) ist beträchtlich: Es wurde in Flusswasser, Meerwasser, Trinkwasser, Klärschlamm, in der Luft und in Staubpartikeln nachgewiesen (NTP 2007). Die Gesamtemission von BPA in Europa werden für 1999 mit 2,1 Tonnen (t) in die Luft, 199 t in Gewässer und 30 t in den Boden geschätzt (DIRECTORAAT-GENERAAL RIJKSWATERSTAAT. MINISTERIE VAN VERKEER EN WATERSTAAT 2001). Aufgrund der zwischenzeitlichen weltweiten Verdopplung der BPA-Produktion ist anzunehmen, dass die Emissionen entsprechend gestiegen sind. In Proben aus europäischen Flüssen wurden im Mittel 4,7 Nanogramm pro Liter (ng/l) gemessen (KUCH &. BALLSCHMITER 2001).

Untersuchungen in den USA belegen, dass BPA in der Mehrzahl der untersuchten Luft- und Staubproben aus Innenräumen nachweisbar ist (WILSON et al. 2003, 2007). Staubproben ergaben Werte von 0,2-17,6 Mikrogramm BPA pro Gramm Staub (µg/g) (RUDEL et al. 2003). Im Zusammenhang mit der Untersuchung von 257 Vorschulkindern in zwei Staaten der USA wurde festgestellt, dass bei Innenraumluftproben sowie Proben von Oberflächen und Wischtüchern 50 % belastet waren. Zusammen mit den nahrungsbedingten Belastungen summierte sich eine mögliche Gesamtbelastung der Kinder durch BPA auf bis zu 1,57 Mikrogramm pro Kilogramm (µg/kg) pro Tag und Kind (WILSON et al. 2007).

In einer Studie der EU werden verschiedene Szenarien für die Aufnahmepfade ausgewertet (EUROPEAN UNION 2003). Danach sind die Aufnahmemengen über kontaminierte Nahrungsmittel wesentlich höher als umweltbedingte Belastungen. Als wichtigste Belastungsquelle sind in erster Linie Flaschen und Behältnisse für Lebensmittel aus Polycarbonat anzunehmen sowie mit Epoxidharz beschichtete Konservendosen und andere Behälter, etwa beschichtete Lagerbehälter für Wein.

Bisphenol A gelangt aus Bedarfsgegenständen und Verpackungen in Lebensmittel. Die Menge des übertretenden BPA hängt von der Art des Lebensmittels oder der Flüssigkeit ab sowie von der Temperatur und der Dauer des Erhitzens. Es wurde nachgewiesen, dass BPA unter normalen Einsatzbedingungen aus Lebensmittelbehältern und -flaschen, Epoxydharz-Beschichtungen (von Konservendosen), Babyfläschchen, Lebensmittelverpackungen für Take-away-food und Kunststofffolien freigesetzt wird (Tabelle 2). BPA wurde in Gemüse, Fisch, Obst (auch frischem Obst), Instantkaffee, Milchpulver und Babynahrung, Dosenmilch sowie Honig nachgewiesen (VANDENBERG et al. 2007).

Untersuchungen von Polycarbonat-Flaschen, die zur Aufbewahrung von Trinkwasser und anderen Getränken dienen, zeigen, dass BPA aus den Flaschen in das Wasser austritt, unabhängig davon, ob die Flaschen zuvor schon benutzt wurden. Wurde die Flasche mit kochendem Wasser gefüllt, stieg die Menge des austretenden BPA um das 15- bis 55-fache. Außerdem akkumuliert BPA mit der Zeit im Wasser; über einen Zeitraum von sieben Tagen wurden bis zu 250 Nanogramm (ng) in dem Volumen eines üblichen Wasserglases gemessen. Untersuchungen in Deutschland wiesen Bisphenol A-Einträge in das Wasser nach Benutzung bestimmter elektrischer Wasserkocher nach (ÖKOTEST 2007). Zwar ist die absolute Menge des ausgetretenen BPAs aus Lebensmittelverpackungen nicht sehr hoch, es ist jedoch zu berücksichtigen, dass es sich um eine hormonell wirksame Substanz handelt, die bereits bei sehr geringen Konzentrationen Effekte zeigt. Dies gilt insbesondere bei Wechselwirkungen mit anderen endokrin wirkenden Schadstoffen (EDC = Endocrin Disrupting Chemicals). Insofern trägt diese BPA-Menge zu einer EDC-Gesamtlast bei, der wir als KonsumentInnen ständig ausgesetzt sind (LE et al. 2008).

In Trinkwasser wurde Bisphenol A in einer Höhe von bis zu zwei Nanogramm pro Liter (ng/l) nachgewiesen (KUCH & BALLSCHMITER 2001). Ursache können neben diffusen Einträgen in Oberflächenwasser auch Wasserbehälter und Tanks zur Lagerung von Wasser sein, wenn diese aus Polycarbonat bestehen oder mit Epoxidlacken beschichtet sind oder auch beschichtete Wasserleitungen. In Büros und öffentlichen Einrichtungen werden häufig 5-Liter-Trinkwasserbehälter aus Polycarbonat eingesetzt, die von Beschäftigten oder Kunden bedient werden können. Die Austrittsmenge von BPA in Wasser könnte zusätzlich durch Chlor verstärkt werden (FERNANDEZ et al. 2007).

Die wesentlichen Quellen für eine direkte Belastung von Lebensmitteln und Getränken sind in Tabelle 2 aufgeführt.


Kunststoffartikel

 Konzentration
 im Kunststoff
Belastung im Lebensmittel/
Getränk/Wasser/Prüfmedium
Literatur

Bemerkung

Babyfläschchen


 28,1 µg/g (x)


­8,4 +- 1,2 ng/ml (x),
­400 ng/cm² (M)

BREDE et al. (2003),
WONG et al. (2005)

Belastung steigt signifi-
kant nach wiederholter
Benutzung
Polycarbonat
Kunststoffflaschen








bei Raumtemperatur, nach 7 Tagen:
­1 ng/ml (neue Flasche), 0,7
ng/ml(gebr. Fl.); nach Erhitzen:
­3,84-7,67 ng/ml (neue Fl.),
­1,92 ng/ml (gebr. Fl.)
LE et al. (2008)




­55-fache Steigerung
der Belastung, wenn die
Flasche mit kochendem
Wasser gefüllt wird

Mikrowellengeschirr
aus Polycarbonat
 30 µg/g

möglicher Eintrag in Lebensmittel:
­6500 ng/g
NERIN et al. (2003)

erhöhter Eintrag nach
Erhitzung des Behälters
Polyvinylchlorid
Frischhaltefolie

 483 µg/g (M)


­307 ng/cm2


LOPEZ-CERVANTES
et al. (2003)

nach Kontakt der Folie
mit Wasser, Olivenöl und
Essigsäure
Kartonschachteln
für Fast Food
("take away food")
 BPA in 47 %
 der Proben,
 18,2 µg/g (M)



LOPEZ-ESPINOSA
et al. (2007)

getestet wurden 32
Schachteln Fast Food aus
EU-Ländern
Recycling
Papierhandtücher
 24,1 µg/g (M)
 26 µg/g (M)


VINGAARD et al.(2000)
OZAKI et al. (2004)
neues Papier enthält
signifikant weniger BPA
Polycarbonat-
Kunststoffrohr


4,8 ng/ml (Flusswasser 37C, n. 24h) 
11 ng/ml (Meerwasser, 37C, n. 24 h) 
SAJIKI et al.
(2003, 2004)
Auslaugungsrate ist
temperaturabhängig
Innenbeschichtung
von Konservendosen




Insgesamt 13 Untersuchungen,
höchster Durchschnittswert bei
Thunfisch: 103 ng/ml (M)
MUNGULA-LOPEZ
et al. 2006

Gemüse, Instantkaffee,
Fisch, Milchpulver,
Babymilchpulver, Obst
Gemüse- und Obst-
konserven (feste
Anteile)



­95,3 ng/g (M)


YOSHIDA et al. (2001)


Übersichtsstudie


Frische
Nahrungsmittel




­2 ng/g in frischen Erdbeeren,
­250-1000 ng/g in frischem Gemüse

SAJIKI et al. (2007),
VIVACQUA et al.
(2003)
Quelle unklar, möglicher-
weise aus PVC-Elementen
in Treibhäusern

Tab. 2: Quellen der Belastung von Lebensmitteln und Wasser mit Bisphenol A (zitiert nach VANDENBERG et al. 2007, LOPEZ-ESPINOZA et al. 2007, LE et al. 2008) x: Durchschnittswert, M: Maximalwert


Fetthaltige Lebensmittel nehmen relativ viel BPA aus Kunststoffen auf. Eine unerwartete Quelle von BPA stellen frisches Obst und Gemüse aus Treibhäusern dar. Eine japanische Untersuchung wies es in frischen Erdbeeren, eine italienische in 8 von 14 frischen Gemüseproben nach, mit Konzentrationen von 250-1000 Nanogramm pro Gramm (ng/g) (VIVACQUA et al. 2003). Wie das BPA in das Obst gelangte, ist nicht klar. Es wurde jedoch angenommen, dass BPA in diesen Fällen aus PVC-Materialien herrührt (Platten, Folien), aus denen die Wände der Gewächshäuser bestehen, wobei das BPA über die Luft in das Obst und Gemüse gelangt sein könnte (SAJIKI et al. 2007).

Die Freisetzung von BPA aus zahnmedizinischen Produkten ist umfassend belegt. BPA wird für die Produktion von Zahnversiegelungsmitteln, Kleb- und Füllstoffen verwendet (VANDENBERG et al. 2007). Sowohl im Speichel als auch im Urin von Menschen, die zuvor mit diesen Materialien behandelt worden waren, konnte BPA in relevanten Mengen nachgewiesen werden. BPA-Konzentrationen, wie sie nach einer Behandlung beim Menschen im Blut festgestellt wurden, zeigten in Untersuchungen an Nagetieren negative, östrogenartige Auswirkungen (JOSKOW et al. 2006).

Polycarbonat ist der in der Zahnmedizin am häufigsten für Spangen, Brackets und Prothesenteile eingesetzte Kunststoff und kommt damit als Quelle für BPA in Betracht (WATENABE 2004).


Bisphenol A im menschlichen Organismus

Die menschliche Exposition gegenüber Bisphenol A (BPA) ist weltweit und flächendeckend. Zahlreiche Studien haben BPA in menschlichem Blut, Urin, Fruchtwasser, follikularer Flüssigkeit, Gebärmuttergewebe und im Blut der Nabelschnur gefunden (VANDENBERG et al. 2007).

Eine repräsentative Studie in den USA mit über 2.500 Teilnehmern wies bei 92,6 % BPA im Urin nach. Die Konzentrationen reichen dabei von 0,4 bis 149 Mikrogramm pro Liter (µg/l). Die höchste BPA-Konzentration wurde bei Kindern gemessen, danach folgten die Werte von Jugendlichen, erwachsenen Frauen und schließlich erwachsenen Männern (CALAFAT et al. 2007). Dies bestätigt eine frühere Studie (WEISE & SZABO 2007).

Es kann davon ausgegangen werden, dass die meisten Föten, Kinder und Erwachsene in den Industrieländern eine Konzentration im Bereich von 0,3 bis 4,4 µl/l BPA im Gewebe und in Körperflüssigkeiten aufweisen (CHAPEL HILL 2007).

Für Kinder und Säuglinge wurden um bis zu einem Faktor 10 höhere Werte ermittelt als für Erwachsene. Dies steht im Einklang mit einem aktuellen Bericht im Auftrag der kanadischen Regierung, die die tägliche Aufnahme auf 0,8 bis 4,3 Mikrogramm pro Kilogramm (µg/kg) Körpergewicht schätzt, wobei der Aufnahmepfad Nahrung der bedeutendste ist (HEALTH CANADA 2008a).

In menschlichem Fettgewebe wurde chloriertes BPA gefunden. Dies ist insofern besorgniserregend, als hierfür eine Zunahme des Wachstums von Brustkrebszellen (MCF-7) in Zellkultur gezeigt wurde (FERNANDEZ et al. 2007).

Die Tatsache, dass Bisphenol A, obwohl es im Körper des Menschen in wenigen Stunden abgebaut werden kann, in relativ hohen Konzentrationen im Blut und in den Gewebsflüssigkeiten nachgewiesen werden kann, deutet auf eine kontinuierliche Aufnahme hin, die sich aus einer Vielzahl verschiedener Belastungspfade zusammensetzen muss (VANDENBERG et al. 2007).

Bei 20 untersuchten Muttermilchproben (USA) war in 90 % der Proben Bisphenol A nachweisbar, der Mittelwert betrug 1,9 µg/l (YE et al. 2006), in einer japanischen Studie wird ein Mittelwert von 3,4 µg/l genannt (KURUTO-NIWA et al. 2007). In 2008 wurde die BPA-Belastung von Frauen mit Kinderwunsch untersucht. Bei denjenigen, die schwanger wurden, stieg die BPA-Menge im Urin an. Ob dies auch mit höheren Belastungen des Fötus einhergeht, ist nicht klar (MAHALINGAIAH et al. 2008, DOLINOY et al. 2007). Eine besonders hohe Empfindlichkeit des Embryos gegenüber BPA ist jedoch unbestritten.

In Tierversuchen wurde das geringe Belastungsvermögen neugeborener Mäuse gegenüber BPA erneut belegt. Wenn neugeborene und erwachsene Mäuse entsprechende Dosen BPA erhalten, verzeichneten die neugeborenen Tiere signifikant höhere BPA-Werte im Blut. Die Ursache mag darin liegen, dass sie über weniger Enzyme zum Abbau des BPA verfügen. Vorläufige Daten legen nahe, dass Kleinkinder im Vergleich zu Erwachsenen ebenfalls über niedrigere Enzymgehalte verfügen. Dies bestätigt einmal mehr die Aussage der Pädiatrie "Babys sind keine kleinen Erwachsenen", und es betont, dass Entscheidungsträger berücksichtigen müssen, dass Chemikalien eine noch stärkere Schadwirkung auf die Gesundheit von Embryonen, Säuglingen und Kindern haben als dieses auf Erwachsene der Fall ist (TAYLOR et al. 2008).

Unter Berücksichtigung der Versuchsergebnisse an Tieren und eines schnelleren Abbaus von Bisphenol A (BPA) beim Menschen im Vergleich zu Nagetieren kommt eine aktuelle Übersichtsstudie (VANDENBERG et al. 2007) zum Schluss, dass die derzeitige Exposition des Menschen wahrscheinlich bereits schädigende Folgen auf die Funktion menschlicher Zellen und Organe hat. Die Konzentration freien (d.h. nicht abgebauten und biologisch aktiven) BPAs im menschlichen Blut lagen im Bereich von 0,2 bis 20 µg/l, in einem Fall bei 100 µg/l. Bei diesen Konzentrationen oder darunter wurden zahlreiche Schadwirkungen von BPA an menschlichen und tierischen Zellen festgestellt. Der Stoffwechsel des BPA kann bei einer derartigen chronischen Niedrig-Dosis-Exposition mittels der klassischen pharmakokinetischen Modelle (die akute Wirkungen bei hohen Dosen untersuchen) nicht beschrieben oder vorausgesagt werden.

Die Konzentrationen von Bisphenol A, die regelmäßig im menschlichen Blut gemessen werden, liegen in einem Bereich, der bei Tieren Schäden hervorruft.


Gesundheitsschäden

Hormonartige Wirkungen von Bisphenol A

Bisphenol A wird mit zahlreichen Beeinträchtigungen der menschlichen Gesundheit in Verbindung gebracht. Dazu gehören die verfrühte Geschlechtsreife bei Mädchen, eine Abnahme der Spermienzahl bei Männern und Hinweise, die eine Zunahme von Prostata- und Brustkrebsfällen möglich erscheinen lassen, außerdem Nervenschäden und eine Zunahme von Verhaltensstörungen wie des Aufmerksamkeits-Defizit-Syndroms mit Hyperaktivität (ADHS), eine Zunahme von Fettleibigkeit bei Jugendlichen und Erwachsenen und das Auftreten von Diabetes Typ 2.

Untersuchungen an japanischen Frauen legen einen Zusammenhang zwischen erhöhten BPA-Blutwerten und dem polyzystischen Ovarialsyndrom PCOS nahe (TAKEUCHI et al. 2004).

Auch eine Verbindung zwischen BPA im Blut und wiederholten Fehlgeburten wurde bei japanischen Frauen aufgezeigt (SUGIURA-OGASAWARA et al. 2005). Vom Saal und Hughes (2006) weisen darauf hin, dass diese Ergebnisse im Einklang mit Studien sind, die Schäden bei Tieren bereits bei BPA-Konzentrationen nachgewiesen haben, die nicht höher als die im menschlichen Blut gefundenen waren.

Es gibt Hypothesen, dass die in den letzten 50 Jahren in den USA und Europa zu beobachteten Trends (verringerte Fruchtbarkeit, erhöhtes Auftreten von Brustkrebs und Missbildungen der Geschlechtsorgane) mit der Einwirkungen von endokrin wirkenden Stoffen wie Bisphenol A zusammenhängen (SHARPE & SKAK-KEBAEK 1993, SKAKKEBAEK et al. 1998, MUNOZ DE TORO et al. 2005).

Auch die Schädigung der Nervenentwicklung im Gehirn durch Bisphenol A wurde als östrogenartige Wirkung beschrieben (LE et al. 2008).

Die Aussagen zur Wirkung auf den Menschen sind zunächst Annahmen, die jedoch auf der Grundlage einer sehr großen Zahl tierexperimenteller Befunde basieren: Es gibt zahlreiche Nachweise dafür, dass Bisphenol A sich an bestimmte Hormonrezeptoren bindet, diese verändert und in Folge hormonell gesteuerte Körperfunktionen beeinträchtigt (Review siehe RICHTER et al. 2007). Aktuelle Forschungsergebnisse zeigen, dass bestimmte Wirkungen bereits bei extrem niedrigen BPA-Konzentrationen zu erwarten sind: Die erst vor kurzer Zeit nachgewiesenen Östrogenrezeptoren der Zellmembran werden bereits im Konzentrationsbereich von parts per trillion durch BPA stimuliert (QUESADA et al. 2005, WALSH et al. 2005, WOZNIAK et al. 2005, ZSARNOVSZKY et al. 2005).

Allerdings ist die Wirkung von Bisphenol A nicht auf die Reduzierung oder die Erhöhung des Östrogens und/oder der Störung der Östrogenrezeptoren beschränkt. BPA zeigt eine Vielzahl weiterer Wirkungen, dazu gehören die Beeinträchtigung des androgenen Systems, das das Wachstum, die Entwicklung und die Funktion des männlichen Fortpflanzungssystems reguliert, Störung der Schilddrüsenhormone, diverse Einflüsse auf die Entwicklung, Differenzierung und Funktionsfähigkeit des zentralen Nervensystems, und möglicherweise negative Auswirkungen auf das Immunsystem.

Bei Mäusen wurde ein Zusammenhang zwischen der BPA-Exposition und Übergewichtigkeit festgestellt, wenn sie vor oder nach der Geburt einer BPA-Belastung ausgesetzt waren. Dies ist insofern von besonderer Bedeutung, als Fettleibigkeit zu einer höheren Anfälligkeit für Krebs und Diabetes führen kann. Die Studie liefert konkrete Hinweise darauf, dass BPA, wie auch andere hormonartig wirkende Substanzen, die Aktivierung, d.h. das Anschalten oder Abschalten von Genen beeinflussen kann. Die Genaktivierung ist ein komplexer Mechanismus, bei dem es Schutzmechanismen gibt, die eine Aktivierung zur falschen Zeit (zum Beispiel im falschen Lebensalter) verhindern sollen. Es liegen Hinweise vor, dass derartige Schutzmechanismen durch BPA außer Kraft gesetzt werden können. BPA scheint die Moleküle verändern zu können, die normalerweise Gene davor schützen, zum falschen Zeitpunkt oder im falschen Gewebe aktiviert zu werden (DOLINOY et al. 2007).

Geringe Konzentrationen von Bisphenol A riefen ein um 70 % gesteigertes Wachstum bei Prostatakrebszellen im Vergleich zu einer 100fach höheren Konzentration hervor (WETHERILL et al. 2002). Auch signifikante Anstiege von Zelltumoren im Bindegewebe der Prostata wurden beschrieben. Tierversuche weisen darauf hin, dass eine Belastung in frühen Lebensstadien das Risiko für Prostatakrebs und Mammakarzinome (Brustkrebs) erhöht (SOTO et al 2008). Insgesamt deuten die Erkenntnisse darauf hin, dass BPA über eine Einwirkung auf Entwicklungsprozesse eine höhere Anfälligkeit für Krebs hervorruft, wenn eine Exposition in der Wachstumsphase des Fötus oder kurz nach der Geburt bestanden hat.

Unter Berücksichtigung der Vielzahl von Studien an Tieren und Untersuchungen an Zellkulturen muss BPA abhängig von der Entwicklungsphase des Organismus auch bei sehr geringen Konzentrationen und in einer Vielzahl von Geweben als ein hochwirksamer endokriner Stoff (EDC) bezeichnet werden (VANDENBERG et al. 2007).

Auch hormonartigen Wirkungen auf Wasserorganismen und damit zusammenhängende ökologische Schäden wurden bei sehr niedrigen Konzentrationen festgestellt (OEHLMANN et al. 2000). Die aquatische Toxizität, insbesondere die Fischgiftigkeit, wird bei Konzentrationen nachgewiesen, die real in der Umwelt auftreten können (HEALTH CANADA 2008a).


Effekte im niedrig-Dosis-Bereich

Für konventionelle toxikologische Risikobewertungen einer Chemikalie wird imTierversuch die höchste Dosis ohne negativen Effekt ermittelt (NOAEL = No Adverse Effect Level). Bei BPA wird von der Behörde für Lebensmittelsicherheit der Wert 5 mg/kg Körpergewicht genannt (EUROPEAN FOOD SAFETY AUTHORITY 2006). Aus diesem Wert wird mit Hilfe eines Sicherheitsfaktors (in diesem Fall 100) eine Dosis berechnet, von der angenommen wird, dass auch eine langfristige tägliche Aufnahme ohne gesund-heitliche Nachteile beim Menschen ist (ADI-Wert = Acceptable Daily Intake, auch TDI = Tolerable Daily Intake). Für BPA ergibt sich damit der TDI-Wert zu 50 µg BPA pro Tag und kg Körpergewicht[2], eine Dosis, die von Umwelt- und Gesundheitsverbänden als viel zu hoch bewertet wird (s. u.).

[2] 50 µg/(kg KG * d) ist eine tägliche Aufnahmemenge von 50 µg eines Stoffes pro kg Körpergewicht, bei einer Person von 70 kg also 3500 µg/d = 3,5 mg/d

Zahlreiche Untersuchungsergebnisse zeigen schädigende Wirkungen von BPA jedoch unterhalb des NOAEL-Wertes, über 40 Befunde sogar unterhalb des TDI-Wertes (VANDENBERG et al. 2007), der als sicherer Schwellenwert für die menschliche Gesundheit angegeben wird. Diese Niedrig-Dosis-Effekte entsprechen nicht der klassischen Denkweise der Toxikologie und werden vor allem in industriefinanzierten Studien aber auch von Behörden (vgl. NTP, FDA, EFSA) immer wieder in Frage gestellt. Möglicherweise auch, weil ihre Berücksichtigung zu weitreichenden Konsequenzen im Umgang mit Bisphenol A und anderen endokrin wirksamen Chemikalien führen müsste (s. u.).

Die Vielzahl aktueller Studien und die Konsequenzen, die zum Beispiel durch Länder wie Kanada gezogen werden, machen jedoch deutlich, dass Niedrig-Dosiseffekte von BPA nicht mehr ernsthaft bestritten werden können. So zeigen 98 % der neueren Untersuchungen, dass BPA im Niedrig-Dosis-Bereich negative Auswirkungen hervorrufen kann (VOM SAAL 2008).


Zielorgan/-system
Auswirkung
Quelle
Entwicklung der
weiblichen
Sexualorgane
Niedrige Dosis Exposition neugeborener
Muse mit BPA führte zu Fehlbildungen
des Genitalsystems
MARKEY et al. 2005
HONMA et al. 2002
SCHÖNFELDER et al. 2002, 2004
Entwicklung der
männlichen
Sexualorgane




Bei männlichen Ratten wurden Verände-
rungen des Genitalsystems festgestellt
Exposition von heranwachsenden oder
adulten Mäusen und Ratten bewirkte eine
Reduktion der täglichen Spermienproduktion
und der Fruchtbarkeit und das Gewicht der
Hoden nahm ab
RAMOS et. al. 2003
CHITRA et al. 2003
AL HIYASAT et al. 2002
CHITRA et al. 2003
SAKAUE et al. 2001
KAWAI et al. 2003

Verfrühte
Geschlechtsreife

Verabreichung niedriger BPA-Dosen an
mütterliche Tiere bewirkt bei Mäusen den
verfrühten Beginn der Geschlechtsreife
HONMA et al. 2002, NIKAIDO
et al. 2004, HOWDESHELL et al.
­1999, SUSIARJO et al. 2007
Störungen der
Zellteilung



Mäuse zeigten nach niedrigen Dosen BPA
bei der Bildung der Geschlechtszellen
verstärkt Störungen in der Reifeteilung
(Meiose) und Chromosomenveränderungen
in den Eizellen und Embryonen
HUNT et al. 2003
CAN et al. 2005



Entwicklung der
weiblichen
Brustdrüse



Niedrig Dosis Exposition stimulierte die
Entwicklung der Brustdrüse
Exposition von Föten erzeugte neoplasti-
sche (krebsartige) und prneoplastische
(Vorstufen neoplastischer Zellen)
Veränderungen in der Brustdrüse
MUNOZ DE TORO et al. 2005

MURRAYA et al. 2007



Prostata-
Krankheiten
und Krebs







Niedrig-Dosis-Exposition von Mäusen und
deren Föten mit BPA bewirkte eine Vergrö-
größerung der Prostata bei den Nachkommen.
Die Exposition neugeborener Ratten mit
niedrigen Dosen erhöhte die Empfänglichkeit
der Prostata gegenüber der krebserzeugenden
Wirkung anderer Stoffe (Verstärkung der
induzierten Kanzerogenese)
Niedrige Dosen BPA bewirkten eine
Aktivierung von Prostatakrebszellen
GUPTA 2000
TIMMS et al. 2005
NAGEL et al. 1997
BPA SHUK-MEI et al. 2006




WETHERILL et al. 2002

Diabetes und
Fettsucht






Chronische Niedrig-Dosis-Exposition löste
bei ausgewachsenen Mäusen eine Resistenz
gegen Insulin aus. Insulinresistenz wird
mit Typ 2-Diabetes, Bluthochdruck und
Herzkrankheiten in Verbindung gebracht.
Eine andauernde Exposition von Mäusen vor
und kurz nach der Geburt bewirkte
Übergewicht und erhöhte Blutfettwerte
ALONSO-MAGDALENA et al. 2006
ROPERO et al. 2008



MIYAWAKI et al. 2007


Gestörte Funktion
des Immunsystems
Niedrige BPA-Dosen bewirken Störungen des
Immunsystems
SAWAI et al. 2003,
YOSHINO et al. 2003, 2004
Hemmung der
Synapsenbildung
im Gehirn



BPA bewirkt eine signifikante Hemmung der
neuronalen Synapsenbildung in bestimmten
Gehirnregionen bereits bei Dosiswerten
von 40 µg pro Kilogramm Körpergewicht.
Dieser Wert liegt unterhalb des
europäischen TDI-Wertes.
MAC LUSKY et al. 2005





Tab. 3: Auswirkungen von Bisphenol (BPA) bei Niedrig-Dosis-Belastung
Diese Zusammenstellung und die Literaturangaben wurden einer Studie der US-amerikanischen Umwelt- und Gesundheitsorganisation Environment & Human Health Inc. (EHHI 2008) entnommen und vom Autor ergänzt


Aktuelle Ergebnisse

Eine im September 2008 veröffentlichte Studie bestätigt nun die Annahmen, die Toxikologen bereits seit Jahren aus den vorliegenden Daten gezogen haben und macht deutlich, dass dringender Handlungsbedarf besteht. Bei BPA-Dosiswerten, die durch zuständige Behörden (EFSA) als sicher angesehen werden, und die im Bereich der täglichen Aufnahmemenge liegen, wurden in Untersuchungen an Affen Schäden bei der Gehirnentwicklung nachgewiesen (LERANTH et al. 2008). Dies könnte das Gedächtnis, das Lernen und das Verhalten verändern. Die Ergebnisse an Affen sind auf den Menschen übertragbar.

Noch weitergehende Konsequenzen ergeben sich aus einer umfangreichen epidemiologischen Untersuchung an 1455 Erwachsenen (LANG et al. 2008): BPA-Konzentrationen im menschlichen Körper (gemessen mit Hilfe der Uringehalte) zeigten einen signifikanten Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Diabetes, Fettleibigkeit und Veränderungen der Leberenzyme. BPA erhöht danach die Wahrscheinlichkeit, an Diabetes oder an Herz-Kreislaufproblemen zu erkranken und könnte somit zum Auftreten der wichtigsten Zivilisationskrankheiten beitragen. Die Ergebnisse legen auch die Frage nahe, ob das gehäufte Auftreten von Diabetes Typ 2 bei Kindern mit dem verstärkten Einsatz von BPA zusammenhängt. Insbesondere für Säuglinge, Embryos und Kleinkinder, die in einer besonders empfindlichen Entwicklungsphase sind, erscheint eine gesundheitliche Gefährdung möglich.

Bisphenol A kann von der Mutter an den Embryo weitergegeben werden. Säuglinge nehmen zusätzliche Mengen BPA auf, wenn sie Nahrung aus Polycarbonatflaschen erhalten.


Auswirkungen auf nachfolgende Generationen

In Tierversuchen führte die Niedrig-Dosis-Belastung trächtiger Mäuse mit Bisphenol A (BPA) zur Schädigung reifender Eizellen und beeinträchtigte auch die daraus entstehenden Nachkommen (SUSIARJO et al. 2007).

Offenbar manifestieren sich östrogene Effekte schon sehr früh in der Entwicklung der Eizelle und führen zu Chromosomen-Anomalien. Die Befunde sind generationsübergreifend: Wenn die Föten zu erwachsenen Tieren herangewachsen waren, zeigten sie eine signifikant größere Anzahl von Eizellen und Embryonen mit abnormen Chromosomen. Das heißt, Niedrig-Dosis-Belastung während der Schwangerschaft hat Auswirkungen auf mehrere Generationen; sie erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass die Enkel abnorme Chromosomen haben (SUSIARJO et al. 2007).

Die vorhandenen Untersuchungen von niedrigen und kurzzeitigen Dosierungen während der kritischen Entwicklungsphasen von Föten im Mutterleib legen nahe, dass BPA während dieser Zeitabschnitte besonders schädlich ist und Auswirkungen haben kann, die sich erst in den Folgegenerationen manifestieren (CHAPEL HILL 2007).

Der Zeitpunkt der Belastung durch BPA ist offenbar sehr entscheidend: Im Frühstadium der Schwangerschaft oder in der frühen Kindheit kann BPA die schwerwiegendsten negativen Auswirkungen haben. Toxikologisch begründete Risikobewertungen, die dies nicht hinreichend berücksichtigen, führen zu einer dramatischen Unterschätzung des Gefährdungspotenzials. Für eine angemessene Risikobewertung für Schwangere und (Klein-)Kinder müssten zusätzliche Sicherheitsfaktoren berücksichtigt werden.

Interessanterweise wurde schon früher eine Verbindung zwischen der BPA-Belastung im Blut und wiederholten Fehlgeburten bei Frauen gezogen (SUGIURA-OGASAWARA et al. 2005). Die oben genannte Studie (SUSIARJO et al.) von 2007 bietet nun konkrete Hinweise. Die Untersuchungen zeigen eindeutig, dass die Umweltbelastung durch Chemikalien den Prozess der Zellteilung bei Säugetieren beeinflussen kann. Sie zeigt auch, dass die entscheidenden gesundheitlichen Folgen erst nach zwei folgenden Generationen deutlich werden können. Für die Entscheidungsfindung und für Behörden, die mit gesetzlichen Regelungen befasst sind, ist dies eine besondere Herausforderung. Eine Studie, die den gegenwärtig akzeptierten statistischen und wissenschaftlichen Prinzipien genügt, wie etwa eine ausreichende und repräsentative Anzahl von Probanden, würde die Untersuchung einer großen repräsentativen Zahl von Frauen im gebärfähigen Alter (möglicherweise etwa 2.000), als auch die Untersuchung ihrer weiblichen Kinder und ihrer Enkel erfordern (HAWLEY & WARBURTON 2007). Abgesehen von den offensichtlichen ethischen Implikationen würde der Prozess der Datenerhebung extrem lange dauern. Das Vorsorgeprinzip ist allgemein anerkannt. Es wäre vernünftiger, dieses auch anzuwenden, anstatt 30 Jahre auf eine Bestätigung für das zu warten, was aus zahllosen Untersuchungen heute schon gefolgert werden kann.

Die Hinweise auf ernsthafte Schäden durch Bisphenol A sind erdrückend. Bisphenol A gehört zu den am besten untersuchten chemischen Stoffen. Dennoch ist die Diskussion hinsichtlich der Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Menschen und die daraus zu folgernden Konsequenzen noch sehr kontrovers. Aufgrund der Vielzahl experimenteller Untersuchungen im Niedrig-Dosis-Bereich und einschlägiger Hinweise von Endokrinologen und Toxikologen hätte die Anwendung des Vorsorgeprinzips allerdings bereits dringend Maßnahmen zum Schutz der Gesundheit erfordert.


Eine verfehlte EU-Chemikalienpolitik

Eine Studie des National Toxicology Program (NIEH, National Institute for Environment and Health, Umwelt- und Gesundheitsbehörde der USA) drückte 2008 zum ersten Mal eine gewisse Besorgnis aus, dass Bisphenol A die Entwicklung des Nervensystems und des Verhaltens beim Fötus, bei Säuglingen und Kindern bei den derzeitigen Belastungen des Menschen beeinträchtigen könnte. Auch die verfrühte Pubertät bei Mädchen und die Hyperaktivität gehört zu den angesprochenen möglichen Entwicklungsstörungen. Hinsichtlich eines Krebsrisikos, Diabetes und weiteren ernsthaften Gesundheitsproblemen bei Erwachsenen wurden nur geringe Bedenken geäußert (NTP 2008).

Als Konsequenz und unter Berücksichtigung des Vorsorgeprinzips beabsichtigt die kanadische Regierung, Polycarbonat-Babyflaschen zu verbieten und strenge Zielwerte für BPA in Instant-Säuglingsnahrung festzulegen (HEALTH CANADA 2008a). Es wäre das erste Mal in der Geschichte des BPA, dass eine Regierung ein Produkt mit diesem Inhaltsstoff verbietet. Viele Handelsketten (einschließlich Wal Mart und große Handelsketten aus Kanada und weiteren Ländern) haben nicht auf eine gesetzliche Regelung gewartet und bereits begonnen, Babyflaschen und Wasserflaschen aus Polycarbonat aus ihren Regalen zu entfernen (AUSTIN 2008). Für medizinische Produkte müssen Hersteller erklären, ob ihre Produkte BPA oder daraus hergestellte Materialien enthalten (HEALTH CANADA 2008b).


Grenzwertfestlegung der europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit

Auf Grund der vorgestellten Ergebnisse und der amerikanischen und vor allem der kanadischen Position stellt sich bei Betrachtung der europäischen Vorgehensweise die Frage, ob Bisphenol A in Europa deutlich weniger schädlich für die Menschen ist. Im Vergleich zu den USA und Kanada kann die Position der zuständigen europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA - European Food Safety Authority) nur als äußerst fragwürdig bezeichnet werden.

Im Jahr 2002 hatte die EU einen vorläufigen Grenzwert für die tolerierbare tägliche Aufnahmemenge (TDI, tolerable daily intake) festgelegt. Die Basis dieser Festlegung waren wissenschaftliche Studien, aus denen die EFSA einen Dosiswert ermittelte, bei dem keine schädliche Wirkung mehr beobachtet werden konnte (NOAEL-Wert, No Observed Adverse Effect Level). Der NOAEL-Wert betrug laut EFSA 5 mg (= 5.000 µg) pro kg Körpergewicht und Tag.

Die berücksichtigten Untersuchungen waren zu dieser Zeit durchaus umstritten, auch heute erscheint dieser Wert äußerst fragwürdig, da es eine Vielzahl von Untersuchungen gibt, die Wirkungen auch unter diesem NOAEL-Wert beschreiben (siehe Kap. 5). Der NOAEL-Wert wurde seinerzeit durch den Sicherheitsfaktor 500 dividiert, so dass einTDI für den Menschen auf 10 µg pro Kilogramm Körpergewicht und Tag festgelegt wurde. Dieses Vorgehen ist ein in der Toxikologie gängiges Verfahren, man versucht etwa die Unsicherheiten durch die Übertragung von Tierversuchen auf den Menschen, sowie unterschiedliche Empfindlichkeit einzelner Individuen zu berücksichtigen.

In 2006 erfolgte eine Überprüfung dieser Werte durch die EFSA. Zielsetzung war, die Auswirkungen von BPA in Zusammenhang mit Materialien, die mit Nahrungsmitteln in Berührung kommen, auf das reproduktive und das endokrine System zu bewerten. Eine industriefinanzierte und zu diesem Zeitpunkt unveröffentlichte Studie war eine entscheidende Quelle, auf deren Basis die EFSA ihre Entscheidung zur Sicherheit von BPA fällte. Eine Einbeziehung von Experten für den Bereich Niedrig-Dosis-Wirkungen von BPA oder für endokrine Disruptoren war nicht zu erkennen. Das Gremium bestand überwiegend aus (Lebensmittel-)Toxikologen, von denen mehrere Verbindungen zur Industrie, auch zur Kunststoffindustrie, und zu industriefinanzierten NGOs hatten (siehe Tabelle 5).

In der Anfang 2007 veröffentlichten Stellungnahme kommt die EFSA im deutlichen Gegensatz zu den meisten aktuellen und übereinstimmenden Erkenntnissen der Wissenschaft in ihrer Stellungnahme zu den folgenden Schlussfolgerungen (EFSA 2007):

- der früher bestimmte NOAEL-Wert (No Observed Adverse Effect Level - höchste Dosis eines Schadstoffes, bei der noch keine schädlicheWirkung erkennbar ist) behält seine Gültigkeit: 5 mg pro Kilogramm Körpergewicht und Tag.

- Zahlreiche Berichte über die Wirkungen niedriger Dosen von Bisphenol A hält die EFSA für fragwürdig. Sie seien nicht belastbar oder zeigen keine Auswirkungen, die auf Menschen übertragbar wären,

- Auf Grund der neuen Forschungsergebnisse sei deutlich geworden, dass der Mensch BPA schneller abbaut als die Nagetiere, an denen die meisten Untersuchungen vorgenommen wurden. Der Sicherheitsabstand zwischen den Aufnahmemengen, die schädliche Wirkungen hervorrufen, und der tolerierbaren Aufnahmemenge für den Menschen könne deshalb verringert werden.

- Die neue tolerierbare tägliche Aufnahmemenge (TDI) wurde um den Faktor 5 heraufgesetzt. Sie beträgt 50 µg pro kg Körpergewicht und Tag.

- Die menschliche Exposition mit Bisphenol A über Lebensmittel liegt laut Meinung der EFSA deutlich unter diesem neuen TDI-Wert.

Da in 2007 deutlich wurde, dass unter anderem die kanadische Umweltbehörde zu deutlich anderen Schlussfolgerungen kam, erfolgte in 2008 eine Überprüfung des TDI durch die EFSA. Allerdings fand lediglich eine Bestätigung des Beschlusses aus 2007statt.DasinDeutschlandfürdieSicherheitvonLebensmitteln und Produkten zuständige Bundesinstitut für Risikobewertung (BFR) sieht keine Gesundheitsgefährdung bei Einhaltung des von der EFSA festgelegten TDI-Wertes (BFR 2008).


Kritik an der EFSA-Entscheidung

Toxikologen, darunter auch ein Mitarbeiter des Umweltbundesamtes, bezeichneten dagegen diese Entscheidung in einer gemeinsamen Stellungnahme als skandalös. Die Behauptungen der Behörde seien in keiner Weise akzeptabel (CHARISIUS 2008). Es sei zu befürchten, dass Ungeborene und Kinder durch die allgegenwärtige Chemikalie Schaden nehmen könnten.

Die neuesten in 2008 veröffentlichten Untersuchungsergebnisse bestätigen die seit Jahren geäußerten Bedenken erneut. Die an Affen festgestellte Schädigung der Gehirnentwicklung fand bereits bei Konzentrationen statt, die unterhalb des von der EFSA als sicher bezeichneten Dosiswertes liegen (LERANTH et al. 2008). Die genannten epidemiologischen Befunde zum Zusammenhang zwischen BPA-Gehalten und Herz-Kreislauferkrankungen und Diabetes (LANG et al. 2008) legen eine Rolle des Bisphenol A beim Auftreten der wichtigsten Zivilisationskrankheiten nahe. Das Argument, die Ergebnisse aus Tierversuchen seien auf Grund des schnelleren Abbaus des Bisphenol A beim Menschen nicht auf diesen übertragbar, ist durch die neuen Ergebnisse nicht mehr haltbar.

Auch das Umweltbundesamt äußert sich kritisch zur Entscheidung der EFSA (UMWELTBUNDESAMT 2008): Beinahe ausnahmslos zeigten die Messungen in menschlichen Proben relativ hohe Spiegel des Bisphenol A. Bislang fehlen Gründe, warum die europäische Bewertung diese Ergebnisse nicht berücksichtigt hat. Außerdem wird ausdrücklich auf die Vielzahl der wissenschaftlicher Studien hingewiesen, die schädigende Wirkungen bei Tieren unterhalb der Dosis aufgezeigt haben, die von der EFSA als sicher bezeichnet wird.

Es ist offensichtlich, dass die Entscheidung der EFSA einer wissenschaftlichen Kritik nicht standhält und der Überprüfungsprozess der EU angemessene Steuerung, Transparenz und nachvollziehbare Richtlinien vermissen lässt. Eine Erklärung könnte in unzulässiger Beeinflussung durch Industrieinteressen zu suchen sein.

Die EU darf nicht hinter dem generellen wissenschaftlichen Konsens und den Entscheidungen in Kanada zurückbleiben. Von der EFSA wird eine umgehende Revision ihrer Entscheidung zu BPA erwartet, sodass aktuelle Forschungsergebnisse berücksichtigt und das Vorsorgeprinzip angewandt wird.

(Diese Publikation basiert auf der Studie: Bund für Umwelt und Naturschutz (Hrsg.) (2008): Hormone in der Babyflasche. Bisphenol A: Beispiel einer verfehlten Chemikalienpolitik; Bezug:
http://www.bund.net/fileadmin/bundnet/bilder/themen_und_projekte/ Chemie/20081022_chemie_hormone_babyflasche_studie.pdf)


*


Ausblick: REACH - ein neuer Anfang?

Am 1.6.2007 ist das neue EU-Chemikaliengesetz REACH in Kraft getreten. REACH steht für die Registrierung, Bewertung, Zulassung und Beschränkung chemischer Stoffe (Registration, Evaluation, Authorisation and Restriction of Chemicals). Diese Verordnung stellt einen neuen Ansatz zur Kontrolle von Herstellung, Import und Anwendung von Chemikalien in der EU dar. Sie ersetzt das bisherige mangelhafte System in Europa, das aus einem Flickenteppich verschiedener Richtlinien und Verordnungen bestand, die im Großen und Ganzen als Reaktion auf Skandale seit 1967 entstanden sind, aber keine präventiven Schutzmaßnahmen ermöglichten. REACH schafft dazu eine neue Behörde, die die sichere Handhabung von Chemikalien beaufsichtigt die Europäische Agentur für chemische Stoffe (ECHA), die ihren Sitz in Helsinki (Finnland) hat.(*)

Endokrine Stoffe unter REACH

Bisphenol A gehrt zu den über 200 hormonartig wirkenden Stoffen (EDCs), die bis heute identifiziert wurden. Ob EDCs zu den zulassungspflichtigen Stoffen unter REACH gehren, unterliegt einer Einzelfallentscheidung. Nach den vorliegenden Informationen sollte BPA als besonders besorgniserregend entsprechend REACH Artikel 57 (f) (d.h. vergleichbar besorgniserregende Stoffe) eingestuft werden und wäre damit zulassungspflichtig. Die NGOs werden mit den Mitgliedstaaten, Wissenschaftlern und fortschrittlichen Unternehmen auf eine entsprechende Einstufung von BPA und anderen EDCs hinwirken.

Wie aus der vorliegenden Studie hervorgeht, besteht bei unabhängigen Wissenschaftlern weitgehende Übereinstimmung, dass für BPA wie auch für andere EDCs keine Schwellenwerte festgelegt werden können, unterhalb derer keine negativen Wirkungen mehr zu befürchten sind. Endokrine Stoffe können außerdem in Kombination eine vielfach stärkere Wirkung zeigen. Die Komplexität des hormonellen Regelsystems und die Tatsache, dass es (situationsabhängig) hochempfindlich auf Hormone und hormonartige Stoffe reagiert, führen dazu, dass die toxikologischen Eigenschaften von endokrin wirksamen Stoffen nur sehr schwierig zu beschreiben, zu quantifizieren und vorauszusagen sind (SANTILLO et al. 2000). Die Risikobewertung der EU für EDCs und insbesondere für BPA muss dementsprechend überprüft werden. Auch wenn heute noch Fragen offen sind, gebietet das Vorsorgeprinzip zu handeln. Eine Zulassung dieser Stoffe über den Weg der angemessenen Kontrolle ist nicht haltbar.

Die Europäische Kommission ist verpflichtet, bei einer Juli 2013 stattfindenden Revision der Verordnung zu entscheiden, ob sie für endokrin wirksame Substanzen eine Bewilligung entsprechend der angemessene Kontrolle ausschließt (REACH Art. 138.7, EUR-LEX 2008).

Spätestens dann sollte die Kommission für EDCs ausschließlich ein Zulassungsverfahren über die Substitutionsroute beschreiten. Der anhaltende Gebrauch und die Vermarktung wären damit nur noch zulässig, wenn die sozioökonomischen Vorteile die Risiken überwiegen und keine sicheren Alternativen zur Verfügung ständen. Darüber hinaus bedeutet dieser Weg, dass die Zulassung nur für einen begrenzten Zeitraum gewährt wird und nach Ablauf einer Neubewertung zu unterziehen ist. Dies würde einen Anreiz für die Industrie schaffen, nach alternativen Stoffen zu suchen.

BPA und viele andere endokrin wirkende Stoffe könnten somit so bald wie möglich durch sichere Alternativen ersetzt werden, zum Schutz der menschlichen Gesundheit und der Umwelt.

Die Europäische Kommission und die Europäische Agentur für chemische Stoffe (ECHA) muss sicherstellen, dass BPA auf die Prioritätenliste der besonders besorgniserregenden Stoffe gelangt. Die ECHA muss anzuerkennen, dass es keine sicheren Schwellenwerte für die Belastung mit BPA geben kann.

REACH ist auf der Basis des Vorsorgeprinzips in Kraft getreten und die ECHA auf dieser Basis geschaffen worden. Die ECHA muss dieses Prinzips berücksichtigen und eine Zulassungspflicht für BPA über den Substitutionsweg erlassen.

(*) Für weitere Informationen zu REACH siehe
www.bund.net/bundnet/themen_und_projekte/chemie/service


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Kontakt:
Dr. Heribert Wefers
Patricia Cameron
Bund für Umwelt und Naturschutz Deutschland e.V. (BUND)
Am Köllnischen Park 1
10179 Berlin
Telefon: 030/27586-40
Telefax: 030/27586-440
E-Mail: info@bund.net
www.bund.net


Bildunterschrift der im Schattenblick nicht veröffentlichten Abbildung der Originalpublikation:

Abb. 1: Strukturformel für Bisphenol A (BPA)


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Quelle:
umwelt · medizin · gesellschaft Nr. 2/2009, (Juni 2009) S. 152-162
22. Jahrgang
Verlag: UMG Verlagsgesellschaft mbH
Frielinger Str. 31, 28215 Bremen
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und Ökologischer Ärztebund sowie der weiteren beteiligten Verbände
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veröffentlicht im Schattenblick zum 15. Oktober 2009