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MELDUNG/416: Nachrichten aus Forschung und Lehre vom 12.09.11 (idw)


Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilungen


→  Virologen widerlegen japanische Forschungsergebnisse
→  Leuchtturm für die Zahnmedizin in Deutschland
→  Freiwilliges Wissenschaftliches Jahr ist gestartet
→  Franz-Volhard-Preis für Forschungen über den Nierenstoffwechsel, Vitaminmangelerscheinungen und
      nierenschädigende Antibiotika


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Universität Duisburg-Essen - 09.09.2011

Virologen widerlegen japanische Forschungsergebnisse

Manchmal ist Wissenschaft richtige Detektivarbeit: Das stellten auch die Mitarbeiter der Forschungsgruppe um Prof. Dr. Ulf Dittmer und Dr. Gennadiy Zelinskyy an der Universität Duisburg-Essen (UDE) fest. In der renommierten Wissenschaftszeitung Journal of Immunology entdeckten sie in einem Beitrag einer japanischen Arbeitsgruppe fehlerhafte Forschungsergebnisse - und prüften diese erst einmal intensiv nach.

In dem Artikel wurde behauptet, dass Mäuse, die mit einem Retrovirus (hierzu gehört auch HIV) infiziert werden, zwar Abwehrzellen bilden, diese aber nicht funktionsfähig sind. Dabei ging es um so genannte zytotoxische T-Zellen, die virusinfizierte Zellen abtöten können und daher ganz entscheidend für die Kontrolle von Infektionen sind. Die japanischen Wissenschaftler gaben in ihrer Veröffentlichung an, dass ein Molekül namens PD-1 diese Abwehrzellen unmittelbar nach der Virusausbreitung ausschaltet.

Das konnten Zelinskyy und Dittmer nicht glauben: "Unsere Versuche zeigten eindeutig, dass zytotoxische T-Zellen zwar das PD-1-Molekül tragen, aber das Virus in der akuten Infektion dennoch bekämpfen", sagt Dittmer, "wie sollte das gehen, wenn sie funktionsunfähig sind?" Infiziert man hingegen Mäuse, die keine zytotoxischen T-Zellen besitzen, kann sich das Virus unkontrolliert ausbreiten, und die Tiere erkranken akut. Damit haben solche Zellen sehr wohl eine Funktion, nämlich eine schwere Erkrankung zu verhindern. Erst wenn die Infektion chronisch wird, verlieren die Abwehrzellen ihre Fähigkeit, infizierte Zellen zu erkennen und abzutöten.

Bei seinen Nachforschungen konnte das Team sogar zeigen, dass genau dies in einer lebenden Maus stattfindet. "Hier liegt der Fehler der Japaner", erklärt Dittmer, "sie hatten ihre Experimente in der Zellkultur und nicht im Tiermodell durchgeführt und waren daher falschen Ergebnissen aufgesessen." Das Molekül PD-1 dient zwar tatsächlich dazu, aktivierte zytotoxische T-Zellen abzuschalten, dies passiert aber erst mehrere Tage oder Wochen nach einer Ansteckung mit Retroviren. Das macht auch biologisch Sinn: In der akuten Infektion müssen diese Zellen das Virus bekämpfen, um schwere Erkrankungen zu verhindern. Im Anschluss ist es aber wichtig, dass sie sich abschalten. Andernfalls würden sie womöglich gesunde Körperzellen zerstören. Dieses Abschalten wird nach einem gewissen Zeitraum offensichtlich über PD-1 vermittelt, so die Virologen.

Die Arbeit der UDE-Forscher wird jetzt im selben Journal of Immunology veröffentlicht und so der irreführende Bericht der japanischen Wissenschaftler korrigiert.

In dem internationalen Sonderforschungsbereich Transregio 60 beschäftigen sich die UDE-Wissenschaftler mit Virusinfektionen wie HIV und Hepatitis. Um neue Impfstoffe oder Therapien entwickeln zu können, ist es wichtig, die Abläufe der Immunabwehr gegen Viren exakt zu verstehen.

Weitere Informationen:
Prof. Dr. Ulf Dittmer
ulf.dittmer@uni-due.de

Der Artikel ist online abrufbar:
Zelinskyy, Gennadiy et. al.:
Virus-Specific CD8+ T Cells Upregulate Programmed Death-1 Expression during Acute Friend Retrovirus Infection but Are Highly Cytotoxic and Control Virus Replication
in: Journal of Immunology, Vol. 187 (7), Oct. 2011.

Weitere Informationen finden Sie unter
http://www.jimmunol.org/

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/de/institution801

Quelle: Universität Duisburg-Essen, Beate Kostka M.A., 09.09.2011


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Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn - 09.09.2011

Leuchtturm für die Zahnmedizin in Deutschland

Das von Zahnmedizinern der Universität Bonn initiierte interdisziplinäre Verbundprojekt "Ursachen und Folgen von Parodontopathien - genetische, zellbiologische und biomechanische Aspekte" wird nun für weitere drei Jahre mit mehr als drei Millionen Euro durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und die Medizinische Fakultät der Alma mater gefördert.

Parodontopathien sind krankhafte Veränderungen des Zahnhalteapparates. "Weit mehr als die Hälfte aller Erwachsenen in Deutschland leidet unter einer solchen Parodontalerkrankungen", sagt Projektleiter Prof. Dr. James Deschner von der Poliklinik für Parodontologie, Zahnerhaltung und Präventive Zahnheilkunde des Universitätsklinikums Bonn. "Chronische Entzündungen des Zahnhalteapparates können Gefäßerkrankungen fördern", so Prof. Deschner weiter. Die häufig chronischen Entzündungen des Zahnfleisches oder Kiefers erhöhen etwa das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall.

"Neben einer Verbesserung der Mundgesundheit geht es vor allem auch darum, gesundheitliche Risiken für den Gesamtorganismus zu reduzieren", sagt Prof. Dr. Andreas Jäger, Direktor der Poliklinik für Kieferorthopädie des Universitätsklinikums Bonn und ein Sprecher des Verbundprojekts. Seit 2008 forschen in dem inhaltlich breit angelegten Projekt Parodontologen, Kieferorthopäden, Dermatologen, Internisten, Molekularbiologen und Physiker gemeinsam mit Genetikern aus Kiel und Mathematikern aus Lugano, wie Parodontopathien vorgebeugt werden kann und wie sie sich besser diagnostizieren und behandeln lassen.

Erste und einzige DFG-Forschergruppe in der Zahnmedizin

Deutschlandweit handelt es sich um die erste und einzige von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) geförderte Klinische Forschergruppe in der Zahnmedizin. Aufgrund der hohen Fallzahlen von Neuerkrankten mit Parodontopathien wird das Forschungsthema als sehr aktuell und auch langfristig als sehr bedeutend eingeschätzt. "Die Klinische Forschergruppe passt sehr gut in die Schwerpunktsetzungen der Medizinischen Fakultät der Universität Bonn, die die Zahnmedizin stärker mit der Medizin zusammenführen und die interdisziplinäre Zusammenarbeit stimulieren will", sagt Prof. Dr. Dr. Soeren Jepsen, Direktor der Poliklinik für Parodontologie, Zahnerhaltung und Präventive Zahnheilkunde des Universitätsklinikums Bonn und Sprecher des Verbundprojekts. "Dieses Bestreben wurde von der DFG ausdrücklich gelobt - der Standort Bonn sei ausgezeichnet gewählt."

Die Gutachter sehen exzellente Möglichkeiten der Klinischen Forschergruppe am Standort Bonn und werten diese als ein Alleinstellungsmerkmal der Universität Bonn und als Leuchtturm für die Zahnmedizin in Deutschland. Für den wissenschaftlichen Nachwuchs insbesondere aus der Zahnmedizin sei die Forschergruppe ein Anziehungspunkt von nationaler und internationaler Sichtbarkeit geworden. Sie habe deutschlandweit eine Vorreiterfunktion in der Ausbildung und Heranführung des wissenschaftlichen Nachwuchses an die Forschung übernommen.

Kontakt:

Prof. Dr. James Deschner
Leiter der Forschergruppe 208
E-Mail: James.Deschner@ukb.uni-bonn.de

Prof. Dr. Dr. Soeren Jepsen
Direktor der Poliklinik für Parodontologie, Zahnerhaltung und Präventive Zahnheilkunde
E-Mail: sjepsen@uni-bonn.de

Prof. Dr. Andreas Jäger
Direktor der Poliklinik für Kieferorthopädie
E-Mail: Andreas.Jaeger@ukb.uni-bonn.de

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/de/institution123

Quelle: Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn, Johannes Seiler, 09.09.2011


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Medizinische Hochschule Hannover - 09.09.2011

Freiwilliges Wissenschaftliches Jahr ist gestartet

Initiative schließt Lücke im Ausbildungssystem / Ministerin Wanka besucht Teilnehmer

56 Abiturienten haben an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) sowie an der Leibniz Universität Hannover als bundesweite Erste am 1.September ihr Freiwilliges Wissenschaftliches Jahr (FWJ) begonnen. In den nächsten zwölf Monaten werden die Schulabsolventen unter anderem Gentherapien und Impfstoffe erforschen oder neue Erkenntnisse im Bereich der Quantenphysik und Laserforschung gewinnen. Das Praktikum soll ihnen die Berufsorientierung erleichtern, neue Perspektiven eröffnen und für ein naturwissenschaftliches Studium begeistern. "Im FWJ möchte ich herausfinden, ob mir die Laborarbeit Spaß macht. Ich möchte Psychologie studieren, aber auch Medizin oder Biologie interessieren mich", sagt Philipp Ehring, Teilnehmer aus Hameln. Er erforscht während des Praktikums Stammzellen in der REBIRTH-Nachwuchsforschergruppe "Differentiation" in der MHH-Abteilung für Experimentelle Hämatologie. Initiiert wurde das FWJ vom Exzellenzcluster REBIRTH (Von Regenerativer Biologie zu Rekonstruktiver Therapie) und der Graduiertenschule Hannover Biomedical Research School (HBRS). "Wir sehen wissenschaftliche Arbeit an gemeinnützigen Hochschulen als wichtigen Beitrag zu einer modernen, wissensbasierten und kulturell offenen Gesellschaft. Das FWJ bietet die große Chance, akademisch-wissenschaftliche Tätigkeit gesellschaftlich stärker zu verankern und den wissenschaftlichen Nachwuchs schon früh zu gewinnen", sagt Professor Dr. Christopher Baum, Forschungsdekan der MHH und Mitinitiator des FWJ.

Von den insgesamt 56 Plätzen sind 36 an der MHH, neun an der Leibniz Universität Hannover, fünf am Laser Zentrum Hannover e.V., fünf am Helmholtz Zentrum für Infektionsforschung in Braunschweig und dem TwinCore in Hannover sowie einer an der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover angesiedelt. Die Exzellenzcluster REBIRTH und QUEST (Centre for Quantum Engineering and Space-Time Research) unterstützen das Projekt auch finanziell. "Wir sehen das FWJ als eine wunderbare Möglichkeit, junge Menschen für die Wissenschaft zu begeistern und schon früh bei ihren Interessen tatkräftig zu unterstützen", erklärt Dr. Patrick Barthold, Geschäftsführer des Exzellenzclusters QUEST an der Leibniz Universität Hannover.

Die Niedersächsische Wissenschaftsministerin, Professor Dr. Johanna Wanka, beglückwünschte die ersten Teilnehmerinnen und Teilnehmer zum Start des neuen Freiwilligen Wissenschaftlichen Jahres. "Sie haben eine kluge Entscheidung getroffen, denn in ihrem nächsten Lebensabschnitt haben sie die Chance, gesellschaftliches Engagement und berufliche Weiterbildung miteinander zu verbinden. Das Modell FWJ ist für alle Beteiligten ein Gewinnerthema, das sich schon jetzt schnell rumspricht."

Weitere Informationen erhalten Sie bei
Nadine Dunker
Leiterin des Büros für die Freiwilligen Dienste
Dunker.Nadine@mh-hannover.de

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/de/institution121

Quelle: Medizinische Hochschule Hannover, Stefan Zorn, 09.09.2011


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Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch - 10.09.2011

MDC-Forscher Prof. Thomas Willnow erhält Franz-Volhard-Preis

Prof. Thomas Willnow vom Max-Delbrück-Centrum (MDC) hat am 10. September 2011 im Rahmen der Eröffnung des Jahreskongresses der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie in Berlin den Franz-Volhard-Preis erhalten. Er fand heraus, dass die an Transportproteine gebundenen Vitamine D, A und B12 über einen speziellen Prozess in den Nierenkanälchen der Ausscheidung entgehen. Ist dieser Prozess gestört, kommt es zu Vitaminmangelerscheinungen. Weiter entdeckte er, dass dieser Vorgang auch dafür verantwortlich ist, dass nierenschädigende Antibiotika nicht ausgeschieden werden. Der MDC-Forscher teilt sich den mit insgesamt 10.000 Euro dotierten Preis mit PD Dr. Marcus J. Möller von der RWTH Aachen.

Damit der Körper funktionsfähig und gesund bleibt, werden Endprodukte des Stoffwechsels über die Nieren aus dem Blut herausgefiltert und mit dem Harn ausgeschieden. Dafür besitzt die Niere ein ausgeklügeltes Filtrier- und Sortiersystem in ihren über eine Million Nephronen. Das sind spezielle Funktionseinheiten, die für die Bildung des Harns zuständig sind. Sie bestehen jeweils aus dem Nierenkörperchen (Glomerulus) und dem Nierenkanälchen (Tubulus).

Zunächst wird das Blut im Nierenkörperchen grob filtriert. Große Bestandteile wie beispielsweise Blutzellen oder Makromoleküle verbleiben im Blutkreislauf. Das filtrierte Blutplasma bildet den so genannten Primärharn. Darin sind neben Stoffwechselendprodukten aber noch viele für den Körper wertvolle Substanzen wie Glucose, Elektrolyte oder Proteine enthalten, die in einem Bereich des Nierenkanälchens, dem so genannten proximalen Tubulus, von den Nierenzellen gezielt aufgenommen (resorbiert) werden.

Das geschieht entweder über spezifische Kanäle in der Zellmembran der Nierenzellen oder - wie Prof. Willnow für Plasmaproteine herausfand - über die so genannte rezeptorvermittelte Endozytose. Dabei binden die Proteine an den Rezeptor Megalin, der sich in der Zellmembran der Nierenzellen befindet. Dann stülpt sich die Zellmembran nach innen und nimmt den Protein-Rezeptor-Komplex in die Nierenzelle auf. Auf diese Weise werden die Proteine aus dem Primärharn entfernt und entgehen der Ausscheidung.

"Doch eigentlich ist die Resorption der Proteine selbst für den Körper gar nicht so wichtig - sie sind nur Mittel zum Zweck", erklärt Prof. Willnow. Warum das so ist, fanden Willnow und sein Team in Mäusen heraus, denen der Rezeptor Megalin fehlt. Im Primärharn dieser Tiere fanden sich so genannte Carrier-Proteine, die normalerweise die Vitamine D, A und B12 im Blut transportieren. Außerdem schieden die Tiere große Mengen der entsprechenden Vitamine aus. "Es geht also vor allem darum, die an die Proteine gebundenen Vitamine in der Niere zurückzugewinnen", sagt Prof. Willnow. "Ist die Funktion des Rezeptor Megalin gestört, kommt es zu schweren Vitaminstörungen."

Die nierenschädigende Wirkung von Medikamenten, wie beispielsweise Aminoglykosid-Antibiotika liegt darin begründet, dass sie nicht ausgeschieden, sondern in der Niere aus dem Primärharn resorbiert werden. Willnow und sein Team konnten nachweisen, dass Aminoglykoside ebenfalls an den Rezeptor Megalin binden und sich auf diese Weise in den Nierenzellen anreichern. Aminoglykoside sind sehr effektive Antibiotika gegen die es kaum Resistenzen gibt. Da sie aber bei etwa zehn Prozent der Patienten zu schweren Nierenschäden führen, werden sie bislang nur bei äußerst kritischen Krankheitsverläufen angewandt.

Doch das könnte sich in Kürze ändern: Willnow und sein Team entwickelten Megalin-Hemmer, die sie im Tiermodell bei gleichzeitiger Gabe von Aminoglykosiden erfolgreich testeten. "Es trat keine nierenschädigende Wirkung durch die Antibiotika auf. Unsere Ergebnisse könnten in Zukunft eine breitere und sicherere Anwendung von Aminoglykosiden ermöglichen - was vor allem in Hinblick auf das schwindende Repertoire leistungsstarker Antibiotika wichtig wäre", sagt Prof. Willnow.

Thomas Willnow, geboren 1961 in Heidelberg, studierte an der Universität München Biologie und promovierte im Jahr 1992 in Biochemie. Es folgte ein mehrjähriger Forschungsaufenthalt am Southwestern Medical Center in Dallas, USA. 1996 erhielt er eine Nachwuchsforschungsgruppe am MDC und ist seit 2001 MDC-Forschungsgruppenleiter. Im gleichen Jahr wurde er zum Professor an der Freien Universität (FU) Berlin berufen.

Für seine Forschungen erhielt Thomas Willnow zahlreiche Auszeichnungen, darunter den Heinrich-Wieland-Preis (1998), den Forschungspreis der Alzheimer Forschungs Initiative e.V. (2006), sowie die Ehrendoktorwürde der Universität Aarhus (2009). 1996 war er Heisenberg-Stipendiat der Deutschen Forschungsgemeinschaft. Der Preis der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie ist benannt nach dem Internisten und Nierenspezialisten Franz Volhard (1872 München - 1950 Frankfurt/Main).

Weitere Informationen finden Sie unter
www.dgfn.de

Barbara Bachtler
Pressestelle
Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch
in der Helmholtz-Gemeinschaft
Robert-Rössle-Straße 10
13125 Berlin
e-mail: presse@mdc-berlin.de
http://www.mdc-berlin.de/

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung:
http://idw-online.de/de/institution672

Quelle: Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch, Barbara Bachtler, 10.09.2011


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Quelle:
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
WWW: http://idw-online.de
E-Mail: service@idw-online.de


veröffentlicht im Schattenblick zum 13. September 2011